Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.

Течение и симптомы . Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.

Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.

При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.

Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших – кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.

Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного (при метастатическом мыте).

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).

Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.

В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).

Признаки болезни у лошадей, как отличить мыт от сапа, лечение мыта

Мыт очень распространенная заразная болезнь среди лошадей. Заболевают ею большей частью жеребята и лошади в молодом возрасте.

Признаки болезни

Самыми важными признаками мыта являются гнойные, слизистые, тягучие истечения из ноздрей и припухание подчелюстных желез. Опухоль эта бывает болезненная, плотная и горячая. У больной лошади появляется сильный жар, лихорадка, температура доходит до 40 – 41 градуса, сильный болезненный кашель.

Как отличить мыт от сапа

• При мыте истечение из обеих ноздрей, при сапе, большей частью, на одной (левой).
• При мыте – опухоль под челюстью твердая, горячая и болезненная, а при сапе – холодная, безболезненная и тестовая (мягкая).
• При сапе на носовой перегородке – язва, а при мыте носовая перегородка чистая.

Лечение мыта

Мыт это такая болезнь, которая протекает в легкой форме, конечно если нет осложнений. Проходит благополучно и без всякого лечения.

Главное что нужно лошади – солнце, свет и чистый воздух – это лучшее лекарство. Ни в коем случае, при заболевании жеребенка мытом специально не загонять его в плохо освещенные и не проветриваемые помещения ради карантина, просто держите животное в стороне от основного стада.

На опухоль в области глотки под челюстью надо класть компрессы или теплые припарки из сенной трухи. Для облегчения дыхания надо ежедневно давать больной лошади дышать парами горячей воды с сенной трухой и с прибавлением туда 1 чайной ложки скипидара.

Никаких внутренних лекарств без совета ветеринара больному животному давать не следует. Когда нарыв созреет и прорвется, надо хорошенько удалить оттуда весь гной, промыть рану кипяченной водой и обеззараживающим раствором борной кислоты.

Хорошо давать лошадям, а в особенности жеребятам, больным мытом, тертой моркови пополам с овсом. Жеребятам до 1 кг смеси (одну миску) за раз, а лошадям можно дать и побольше.

До выздоровления не надо пускать больную лошадь в общее стадо. По окончании болезни и выздоровлении животных, надо произвести тщательную дезинфекцию (обеззараживание) помещения, где находились больные и всех предметов, бывших в употреблении у них.

Если статья для Вас была хоть немного полезной, пожалуйста, поделитесь ей в социальных сетях

Мыт (лат. - Adenitis equorum ; англ. - Strangles ) - остро протекающая контагиозная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, гнойным воспалением слизистых оболочек, носоглотки и регионарных лимфатических узлов.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна давно. Первое описание мыта упоминается в трудах Золлейзеля в 1664 г. (Франция). В начале XIX в. Виборг и Эрдели доказали заразительность носового истечения больных лошадей. А. Шютц и др. (1888) установили, что возбудитель мыта - стрептококк. Мыт встречается почти во всех странах мира, но особенно часто - в зонах с умеренным климатом. В России о мыте лошадей имеются сообщения с конца XVIII в. В отдельные годы болезнь приобретала эпизоотическое распространение, доля ее составляла более 80 % по отношению ко всем инфекционным болезням лошадей. В настоящее время встречается редко.

Экономический ущерб при мыте значителен: заболеваемость составляет до 6 %, летальность - 2…25 %. Кроме того, ущерб обусловлен длительной потерей работоспособности лошадьми, задержкой в развитии жеребят, расходами на лечение больных и осуществление мероприятий по ликвидации болезни.

Возбудитель болезни

Возбудитель мыта - Streptococcus equi (мытный стрептококк), микроорганизм шаровидной формы, грамположительный, неподвижный, спор не образует. Свежевыделенные штаммы имеют капсулу.

В мазках из патматериала имеет вид длинных извитых цепочек, состоящих из нескольких десятков кокков. В культурах, полученных на искусственных питательных средах, цепочки чаще короткие. В организме больных мытом лошадей S . equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении мытный стрептококк находится в ассоциации с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

Возбудитель мыта хорошо растет в обычных питательных средах, лучше - на средах с добавлением лошадиной сыворотки. На кровяном агаре образует зону гемолиза. Мытный стрептококк выделяет ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу; токсины - гемолизин, лейкоцидин - агрессины. Имеет выраженные патогенные свойства для котят, мышей и морских свинок.

Устойчивость мытного стрептококка во внешней среде довольно высокая. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10… 15 см сохраняется до 9 мес, в высохшем гное - не менее 1 года, в навозе - до 1 мес, на соломе, сене и волосах лошади -до 20 дней. Дезинфицирующие средства (формалин, фенол, гидроксид натрия, креолин) в обычных концентрациях убивают возбудитель во внешней среде через 15…20 мин.

Эпизоотология

Кмыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 мес до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема. Основным источником возбудителя болезни служат клинически больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из вскрывшихся абсцессов, носовой слизи загрязняет корма, подстилку. Заражение здоровых животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, при контакте с контаминированными объектами внешней среды. Воротами инфекции служат слизистые оболочки носовой полости и глотки. Мыт часто характеризуется высокой контагиозностью, и в течение нескольких дней заболевают до 50 % животных. При табунном содержании вспышка (эпизоотия) мыта длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс четко периодичен - 2…3 года. Отличается сезонностью, различной в отдельных климатических зонах. При конюшенном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний, а при табунном - в летне-осенний период. Скученное размещение животных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, неполноценное кормление, перегоны приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют более тяжелому клиническому и эпизоотологическому проявлению мыта в хозяйстве. Заболеваемость мытом колеблется от 3…5 до 70 %. Летальность составляет 1…7 %.

Патогенез

Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, проникают в слизистые железы и с током лимфы достигают нижнечелюстных лимфатических узлов. Под влиянием бактерий и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное. В пораженных лимфатических узлах образуются гнойные фокусы, сливающиеся через некоторое время в один абсцесс, вокруг которого выражена зона инфильтрации. В результате действия токсинов стрептококка и продуктов распада тканей общее состояние животного ухудшается, возникает лихорадка, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Абсцессы, как правило, вскрываются наружу, и лошадь выздоравливает. Однако при пониженной резистентности организма стрептококки проникают в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы, вызывая их гнойное воспаление. С током крови возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях развитие инфекционного процесса продолжается по септико-пиемическому пути с осложнениями (метастатическая форма мыта) и обычно заканчивается гибелью животного.

Симптомы мыта

Инкубационный период продолжается до 4…15 дней, а в случае резкого ослабления резистентности организма он сокращается до 1…2 дней. При спонтанном возникновении мыта первые случаи болезни бывают нетипичными и в течение 2…3 нед диагностируются как риниты, фарингиты, ларингиты и т. п. Однако в дальнейшем в результате пассажей возбудителя через организмы восприимчивых лошадей вирулентность его усиливается, и клинические признаки мыта проявляются через 4…6 дней.

Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичную и атипичную формы мыта. Последнюю, в свою очередь, делят на абортивную (легкую) и осложненную - метастатическую (тяжелую) формы.

Типичная форма мыта характеризуется быстрым подъемом температуры тела до 40…41 °С, снижением аппетита, угнетением, гиперемией конъюнктивы. Развивается острое воспаление слизистой оболочки носовой полости с выделением сначала катарального, затем серозно-гнойного секрета.

Пульс и дыхание учащаются. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, горячие на ощупь. Через 2…3 дня на их месте образуется равномерная плотная припухлость, которая резко увеличивается и охватывает все подчелюстное пространство. Больные животные держат голову вытянутой, прием корма затруднен. К 4…5-му дню болезни воспалительный отек становится менее напряженным, местами появляется флюктуация, а еще через 3…4 дня абсцессы вскрываются и из них обильно выделяется сливкообразный гной. Температура тела у больного животного нормализуется, общее состояние и аппетит постепенно улучшаются. Через 15…25 дней с начала заболевания лошадь выздоравливает.

У кобыл, заразившихся при случке, отмечают гнойное истечение из влагалища и абсцессы в перианальных и надвыменных лимфатических узлах. У жеребцов болезнь может сопровождаться острым гнойным воспалением полового члена, орхитами и воспалением паховых лимфатических узлов.

При типичной форме мыта у больных лошадей наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, СОЭ резко повышена (до 73…75 мм/ч). В моче содержится белок, количество индикана повышено.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением нижнечелюстных лимфатических узлов без нагноения. Отмечаются слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гортани. Даже без оказания лечебной помощи лошади в течение 5…7 дней выздоравливают.

Атипичная форма мыта протекает без абсцедирования нижнечелюстных лимфатических узлов. Иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста.

Метастатическая форма мыта характеризуется поражением практически всех поверхностных лимфатических узлов - нижнечелюстных, околоушных, плечевых, коленной складки и др. Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них часто образуется уплотнение. В большинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной может попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к образованию множественных абсцессов в различных лимфатических узлах, по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей наблюдаются кишечные колики. Абсцессы могут образоваться в суставах, головном и спинном мозге, печени, почках и т. д. В зависимости от локализации процесса у взрослых лошадей развиваются менингит, оглум, свистящее удушье, артриты, а у жеребят - бронхопневмония. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

Исследование крови при метастатическом мыте показывает существенные изменения. Число лейкоцитов увеличивается до 20…25 тыс. в 1 мкл (20…25 . 10 9 /л), а доля палочкоядерных нейтрофилов вырастает до 25%. Резко уменьшается число эритроцитов - до 2 млн в 1 мкл (2,0 . 10 12 /л) и гемоглобина - до 20…30 г/л.

У 1…2 % заболевших мытом лошадей наблюдается петехиальная горячка - morbus maculesus , которая у большинства животных, особенно у кобыл, заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от мыта лошадей наиболее характерные изменения находят в лимфатических узлах - очаги скопления сливкообразного гноя (гнойный лимфаденит). Эти изменения почти всегда локализуются в нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлах. Гнойные очаги могут быть обнаружены в других лимфатических узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (печени, почках, легких, селезенке, поджелудочной железе), в головном и спинном мозге, в вымени, суставах, мускулатуре и под плеврой. На слизистой оболочке носовой полости и глотки, придаточных полостей отмечается катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах обнаруживаются дегенеративные изменения, а при септикопиемии - кровоизлияния на серозных оболочках и в сердечной мышце. Для мытной бронхопневмонии характерно очаговое или разлитое воспаление легких.

На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на мыт ставят на основании эпизоотологических данных (одновременное заболевание молодых лошадей), клинического проявления болезни (резкий подъем температуры тела, воспаление слизистой оболочки носовой полости, увеличение и болезненность нижнечелюстных лимфатических узлов), патологоморфологических изменений (гнойные очаги в лимфатических узлах и во внутренних органах) и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов).

Мыт необходимо дифференцировать от , гриппа и ринопневмонии лошадей.

Иммунитет и специфическая профилактика

У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Не болевшие мытом лошади к 5-летнему возрасту также становятся невосприимчивыми к нему благодаря постоянной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция). Надежных средств активной и пассивной специфической профилактики мыта не разработано. Проводятся испытания ряда перспективных вакцин.

Профилактика мыта

Общие профилактические мероприятия против мыта должны быть направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным кормлением, соблюдением санитарно-гигиенического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в послеотъемный период, оберегают от простуды, сквозняков, не позволяют им пить воду из холодных источников, находиться под холодным дождем. Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь поступивших лошадей 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термометрируют. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

Лечение мыта

Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от работы и изолируют в сухое теплое помещение. В рацион вводят качественное сено или свежую траву, болтушку из отрубей, концентраты; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия, фурацилина, натрия гидрокарбоната, лизола и других антимикробных средств. На область нижнечелюстных лимфатических узлов накладывают согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их полости промывают антисептическими растворами и орошают йодоформенным эфиром или 20 %-ным раствором АСД-2. Из средств общей терапии рекомендуют антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты и аутогемотерапию.

При метастатическом мыте больным животным вводят ежедневно внутривенно по 150…250 мл камфорной сыворотки по Кадыкову, а также другие средства симптоматической терапии.

Меры борьбы с мытом

При обнаружении в хозяйстве заболевания мытом его объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Всех лошадей клинически исследуют и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных лошадей (подозреваемых в заражении) переводят на индивидуальное размещение в помещениях, где организуют изолированное кормление и уход. Систематически проводят влажную уборку, очистку и текущую дезинфекцию взвесью хлорной извести, эмульсией креолина, раствором формальдегида, горячим раствором гидроксида натрия. Навоз обезвреживают биотермическим способом.

До полной ликвидации болезни запрещаются перегруппировки животных. Выздоровевших лошадей включают в работу постепенно.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади и проведения заключительной дезинфекции.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина

Факультет заочного и вечернего (очно-заочного) образования

Кафедра микробиологии

на тему: "Возбудитель мыта лошадей"

по дисциплине: "Микробиология"

1. Определение

2. Историческая справка

3. Морфология

4. Культивирование

5. Биохимические свойства

6. Антигенная структура

7. Устойчивость

8. Патогенность

9. Патогенез

10. Клиническое течение

11. Патологоанатомические изменения

12. Лабораторная диагностика

13. Дифференциальный диагноз

14. Иммунитет и иммунизация

Список используемой литературы

1. Определение

Мыт (лат. Adenitis equorum; нем. Druse der Pferde; франц. Gourme; англ. Strangles) - острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся в типичных случаях лихорадкой, гнойным воспалением слизистых оболочек носовой полости и глотки с последующим нагноением и абсцедированием подчелюстных лимфатических узлов.

2. Историческая справка

Первое описание мыта сделал во Франции Золлейзель в 1664 г. Инфекционную природу мыта установил в Дании Э. Виборг в 1802 г.

Шютц, Иенсен, Занд (1988) установили, что возбудителем мыта является стрептококк.

Мыт встречается почти во всех странах мира, но особенно часто в зонах с умеренным и холодным климатом.

3. Морфология

Возбудитель болезни - Streptococcus equi (мытный стрептококк), неподвижен, капсул и спор не образует. В мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек, состоящих из нескольких десятков особей, слегка сплюснутых в поперечнике. Величина отдельных кокков колеблется от 0,4 до 1мкм. В культурах, полученных на искусственных питательных средах, цепочки чаще короткие. В организме больных мытом лошадей Streptococcus equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении мытный стрептококк находится в ассоциации с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

4. Культивирование

Мытный стрептококк - факультативный анаэроб. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным. В мазках из бульонной и агаровой культур цепочки стрептококка короткие - из нескольких клеток или даже по два кокка.

5. Биохимические свойства

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь. Выделяет ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу.

6. Антигенная структура

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О-стрептолизин (белок) и S- стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

7. Устойчивость

Возбудитель может длительное время сохраняться во внешней среде. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10-15 см сохраняется до 9месяцев, в сухом гное - не менее года и в таком состоянии трудно поддается воздействию дезинфицирующих средств. В навозе сохраняется до 4-х недель, на соломе, сене и волосах лошади - до 22 дней.

Солнечные лучи убивают мытный стрептококк через 6-8 дней. Нагревание до 70-75°- через 1 час, кипячение - моментально; растворы сулемы 1:1000, 5 % раствор карболовой кислоты и 3 % раствор креолина - через 10-15 минут, раствор 1 % формалина и 2 % гидроокиси натрия - 10-30 мин.

8. Патогенность

К мыту восприимчивы однокопытные животные, преимущественно лошади в возрасте от 6месяцев до 5лет. Относительно редко болезнь наблюдается у жеребят-сосунов (1-2месяца) и у лошадей старше 5 лет. Однако во время отдельных эпизоотий наблюдались заболевания лошадей в возрасте 15-20 лет.

Резистентность взрослых лошадей к мыту объясняется не столько тем, что они переболели в молодом возрасте, но главным образом тем обстоятельством, что они малозаметно иммунизируются стрептококками (иммунизирующая субинфекция). Жеребята же в подсосном периоде не болеют потому, что с молоком матери они получают полноценные белки и иммунотела. Неполноценное кормление, транспортировка, темные, холодные, без достаточной вентиляции конюшни способствуют возникновению и тяжелому течению энзоотий мыта. Аналогичное влияние оказывают плохие условия тебеневки, длительные перегоны, резкие колебания температуры и избыток осадков. В засушливые годы мыт может широко распространяться в связи с неполноценным кормлением животных и снижением устойчивости их организма.

Источником возбудителя инфекции при мыте являются больные и переболевшие лошади, а также здоровые бактерионосители. Передача возбудителя от больных животных здоровым происходит в результате прямого контакта (соприкосновение, обнюхивание), но чаще непрямым путем. Факторами передачи возбудителя являются корма, вода, кормушки, предметы конского ухода, трава на пастбище и пр., загрязненные гноем и носовым истечением больных мытом лошадей.

Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Заражение возможно также во время случки. Мыт чаще наблюдается поздней осенью, зимой и ранней весной.

9. Патогенез

Стрептококки, попав на слизистую оболочку носоглотки, вызывают ее воспаление, в результате чего выделяется слизисто-серозный, а затем гнойный экссудат. В дальнейшем лимфогенным путем возбудитель заносится в подчелюстные лимфатические узлы, где развивается воспалительный отек и образуются гнойные очаги. Миндалины и подчелюстные лимфатические узлы являются барьерами на пути распространения мытных стрептококков. Именно в этих частях организма, разыгрывается локальный воспалительный процесс, защищающий организм в целом от возбудителя мыта.

Если организм резистентный, с хорошо выраженной чувствительностью, а микробы слабовирулентны, процесс в лимфоузлах не достигает степени абсцедирования. Организм при этом тратит минимальное количество нервной и биохимической энергии, но пускает в ход защитные механизмы - фагоциты и антитела, ликвидирующие возбудителя. Болезнь не получает типичного развития, и животное быстро выздоравливает (абортивная форма мыта).

В организме резистентном, но сравнительно медленно повышающим специфическую чувствительность по отношению к возбудителю, при условии высокой вирулентности последнего, воспалительный процесс в подчелюстных лимфатических узлах приобретает выраженный характер. Дело в том, что в этом случае фагоциты вначале не способны уничтожить стрептококков.

Завершенный фагоцитоз осуществляется по мере появления специфических антител. Многочисленные гнойные фокусы сливаются в один абсцесс вследствие расплавления ткани лимфатических узлов. Всасывание токсинов бактерий и продуктов распада тканей из очага воспаления нарушает обмен веществ в организме, обуславливает появление лихорадки, угнетения и нарушение в работе сердца. Однако вокруг абсцесса образуется демаркационная ткань, которая не позволяет возбудителю проникать за пределы полости. После вскрытия абсцессов интоксикация организма прекращается; животные выздоравливают.

В организме с пониженной резистентностью отграничения стрептококков в абсцессе подчелюстных лимфатических узлов не происходит. Возбудитель по лимфатическим путям заносится в отдаленные лимфатические узлы, а при попадании в кровь является причиной метастатических абсцессов во внутренних органах. Возникает септикопиемия, которая часто определяет летальный исход болезни.

10. Клиническое течение

Инкубационный период в среднем 4-8 дней, иногда сокращается до 1-2 или растягивается до 15 дней. Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичный и атипичный мыт. Атипичный мыт в свою очередь, делят на мыт абортивный (легкий) и осложненный - метастатический (тяжелый). инфекционная мытный возбудитель патогенез

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой с повышением температуры тела до 40-41°, угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. В самом начале болезни у лошадей отмечается воспаление глотки и миндалин, что сопровождается затруднением в приеме корма и воды, нарушением акта глотания. Часто во время поения вода у больных лошадей выливается обратно через носовые ходы. Пальпация области глотки позволяет установить местное повышение температуры, плотную болезненность в области подчелюстных лимфоузлов, болезненность.

Ринит сопровождается выделением из носовой полости вначале серозного, а затем слизисто-гнойного истечения, у отдельных больных лошадей отмечает вялый кашель. Воспаление лимфатических узлов через 1-2 дня усиливается и бывает настолько выражено, что отек плотный, упругий, горячий и болезненный заполняет всю подчелюстную область. Отек распространяется также на область ушей, захватывает нижний край щек. Лошадь держит голову неподвижно, в вытянутом положении. В этом периоде болезни температура тела достигает максимальной высоты, отмечается учащенное дыхание, ускорение сердечной деятельности (пульс 80 ударов в минуту). Воспаление подчелюстных лимфатических узлов продолжается несколько дней. Затем в некоторых местах отека появляется флюктуация, происходит выпадение волос, кожа истончается, абсцесс вскрывается, и из его полости вытекает густой сметанообразный гной. После вскрытия абсцесса температура тела у лошади приходит к норме. Гнойное истечение постепенно уменьшается и заменяется лимфообразной жидкостью, полость абсцесса через несколько дней заполняется грануляционной тканью.

Во время болезни у животных уменьшается выделение мочи, в которой часто обнаруживают белок. В период образования абсцесса в моче увеличивается количество индикана. В стадии выздоровления возникает в течение нескольких дней полиурия. Исследование крови выявляет ускоренное РОЭ, увеличение количества лейкоцитов до 18-25 тыс. Продолжительность болезни 2-3 недели.

Абортивная форма мыта сопровождается воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. У больных лошадей отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, повышенная чувствительность гортани при пальпации, кашель. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание: лихорадка (3-6 дней), угнетение, пониженный аппетит. Все эти явления у больных лошадей продолжаются 5-7 дней, и затем животное выздоравливает.

Метастатический мыт . При этой форме болезни в патологический процесс, кроме подчелюстных, вовлекаются и другие лимфатические узлы. Чаще всего абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных лимфоузлах, а также в лимфатических узлах грудной и брюшной полостей. У отдельных больным мытом лошадей регистрируется гнойное воспаление суставов.

У большинства лошадей воспалительный процесс распространяется на область глотки и околоушной железы. Происходит нагноение ретрофарингиальных лимфатических узлов. Все это вызывает у больных лошадей затруднение дыхания и глотания. Наблюдается слюнотечение. Абсцессы могут вскрываться в полость глотки, и тогда гной довольно часто выделяется через рот. Если возникает гнойное воспаление лимфатического узла околоушной железы, то гной из абсцесса проникает в гортань, а затем и в легкие, что вызывает бронхопневмонию, иногда гной опускается по яремную желобу и выходит через кожу в средней части шеи. В некоторых случаях воспалительный процесс распространяется на небную занавеску и мускулатуру подъязычной кости; животное теряет способность глотать, что может явиться причиной аспирационной пневмонии. Если в воспалительный процесс вовлекаются воздухоносные мешки, которые при этом сильно увеличиваются, то у больной лошади возникает затрудненное дыхание, одышка. При поражение мытным стрептококком средостенных лимфатических узлов тоже вызывает затруднение дыхания.

При гнойном воспалении нижних шейных лимфатических узлов процесс может перейти на плевру и средостенье. Возможен гнойный плеврит, который характеризуется горизонтальной линией притупления при перкуссии, учащением брюшного типа дыхания, частым пульсом. Поражение мезентеральных лимфатических узлов сопровождается расстройством деятельности кишечника (запоры, поносы), явлениями колик, лихорадкой, истощением. Если абсцесс вскрывается, возникает перитонит, вызывающий смерть животного. Мытные абсцессы могут наблюдаться в ткани промежности, вокруг ануса, на вымени. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

При метастатическом мыте количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов-до 25 %. Происходит резкое уменьшение количества эритроцитов, иногда до 2млн. и меньше, гемоглобина до 20-30 %. Характерно ускоренное РОЭ-до 75 делений в час. Показатели крови для ветспециалиста имеют определенное прогностическое значение. Быстрое увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о выраженной сопротивляемости организма возбудителю инфекции. Течение метастатического мыта может быть в ряде случаев неопределенно долгим. В случае поражения внутренних органов часто бывает летальный исход.

У некоторых лошадей после мыта бывают осложнения: свистящее удушье, фистула глотки, эмпиема гайморовой полости. Самым тяжелым осложнением является петехиальная горячка, которая встречается у 1-2 % переболевших мытом лошадей. Заболевание начинается обычно появлением незначительных припухлостей, чаще всего в области головы (ноздри, губы), а также на конечностях, мошонке и других частях тела. Припухлости на коже туловища иногда вступают в виде ограниченных возвышенностей и напоминают крапивную сыпь. На слизистых оболочках, особенно носа обнаруживаем многочисленные кровоизлияния. Кровоизлияния вначале имеют вид точек, затем больших пятен или полос. Слизистая оболочка припухает, а в местах слившихся кровоизлияний образуются некротические фокусы. В носовой полости накапливается серозный или кровянистый выпот, выделяющийся из ноздрей и засыхающий в виде корок. Отмечаем отечность слизистой ротовой полости и на конъюнктиве. В дальнейшем по мере развития болезни происходит увеличение отеков во многих областях тела, особенно на конечностях, подгрудке и животе. Инфильтрированные участки обычно отграничены от здоровых участков тела и тверды. Инфильтрация кожи и подкожной клетчатки головы бывает настолько значительной, что она приобретает характерную для этой болезни форму головы гиппопотама.

Течение болезни разнообразно. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней. При благоприятном исходе болезни улучшение общего состояния, сопровождающееся рассасыванием инфильтратов и исчезновением кровоизлияний, наступает на 8-14 день. При тяжелом течении болезни, осложняющемся сепсисом, воспалением или гангреной легких, а также в случае резко выраженной асфиксии вследствие отеков зева гортани смерть может наступить на 3-7-й день болезни.

11. Патологоанатомические изменения

При осмотре трупов лошадей, павших от мыта, иногда отмечаем истощение, гнойное выделение из носа, увеличение подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на слизистой тонкого и толстого отделов кишечника - полосы гиперемии с участками геморрагического воспаления. Иногда поражаются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы. При вскрытии узлов в них находим гнойные очаги величиной от грецкого ореха и больше. Абсцессы лимфатических узлов брюшной полости могут достигать размеров головы человека. Гнойные фокусы бывают в легких, печени, селезенке, почках, головном и спинном мозге. При поражении легких и плевры в грудной полости содержится несколько литров серозно-фибринозной жидкости желтого цвета. Если лошадь погибла от мытной бронхопневмонии, в легких находим уплотненные участки красновато-серого цвета с беловатыми вкраплениями, которые часто сливаются и напоминают по внешнему виду сало.

При вскрытии животных, павших от петехиальной горячки, в области отечных припухлостей находим студенистый желтый инфильтрат толщиной в несколько сантиметров, кровоподтеки, а иногда очаги некротизированной ткани, пропитанной гнойно-ихорозной жидкостью. Слизистые носовой полости, зева, гортани находятся в состоянии набухания и студенистой инфильтрации, в них обнаруживаются многочисленные кровоизлияния и язвы различных размеров. В легких отмечаются геморрагические очаги, иногда величиной с кулак.

12. Лабораторная диагностика

Для постановки бактериологического диагноза в лабораторию направляют гной, воспалительный экссудат, истечения из носа. Исследование проводят по общей схеме:

1) микроскопия препаратов-мазков из поступившего материала;

2) посев на питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации;

3) биологическая проба на белых мышах и котятах.

Мазки готовят тонким слоем, фиксируют, окрашивают по Граму и Романовскому - Гимза.

Для выделения чистой культуры делают пластинчатый посев на сывороточно-глюкозный агар, свернутую кровяную сыворотку, кровяную среду Китта-Тароцци, сывороточный бульон.

Для биопробы используют кошек, особенно котят, которые гибнут от ничтожно малой дозы бульонной культуры при подкожном или внутрибрюшинном заражении в течение трех суток.

13. Дифференциальный диагноз

Выделенную чистую культуру можно идентифицировать при по­мощи мытного антивируса, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры S. equi. В фильтрате мытный стрептококк не растет, а другие виды стрептококков, например, S. pyogenes, растут. Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

При атипичной форме мыта можно применять РСК с мытным антигеном.

14. Иммунитет и иммунизация

Лошади, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет, который обычно продолжается всю жизнь. Впрочем, и не болевшие лошади, после пяти лет становятся слабо восприимчивы к мыту, что, как уже отмечалось, можно объяснить наличием среди поголовья лошадей иммунизирующей субинфекции.

Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и "промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Список используемой литературы

1. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Сидорчук, Е.С. Воронин и др.; под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.

2. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576 с.

3. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Определение инфекционной анемии лошадей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 24.09.2009


Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Источник возбудителя болезни, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Диагноз на основании патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследований.

реферат , добавлен 24.09.2009


Проведение исследования на параскаридоз лошадей в КСК "Радужный". Определение заболевания, морфология и биология возбудителя. Предупреждение и ликвидация гельминтозных заболеваний. Клинические признаки и симптомы хронического параскариоза у лошадей.

курсовая работа , добавлен 04.10.2014


Мыт - остро протекающая контагиозная болезнь лошадей, его признаки. Первое упоминание о болезни, условия ее возникновения. Описание возбудителя, восприимчивость к заболеванию у животных. Прогноз болезни, диагностика, выработка иммунитета против мыта.

реферат , добавлен 24.09.2009


реферат , добавлен 27.11.2011


Биология сапной бациллы, источники возбудителя инфекции. Эпизоотологическая обстановка по сапу в Казахстане. Признаки болезни, течение, симптомы. Порядок исследования на сап лошадей. Мероприятия по ликвидации и профилактике животных, больных сапом.

реферат , добавлен 05.05.2012


Листериоз, рожа свиней - антропозоонозные септические инфекционные заболевания: морфология и тинкториальные свойства. Культивирование, биохимические свойства; патогенез листериоза; антигенная структура. Бактериологический диагноз и лечение, биопрепараты.

реферат , добавлен 20.09.2011


Распространение, степень опасности, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление гриппа у лошадей. Патологоанатомические признаки болезни, ее дифференциальная диагностика, иммунитет, специфическая профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Массовые заболевания и гибель новорожденных животных от колибактериоза. Культуральные и биохимические свойства возбудителя колибактериоза. Течение и основные клинические признаки болезни. Мероприятия по профилактике и ликвидации колибактериоза.

реферат , добавлен 21.12.2013


Возбудители инфекционных болезней, их течение у животных. Характеристика заразных заболеваний у свиней. Клинические симптомы, профилактика и меры борьбы. Инфекционные болезни лошадей. Пути заражения, клинические симптомы, течение и способы лечения.

Мыт (Adenitis equorum) - острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология . Возбудитель мыта - Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах,цепочки короткие. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор не образует. Растёт на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в»меньшей степени - кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе - до 4 недель, на волосяном покрове лошади - до 22 суток. Солнечный свет убивает его через 6-8 ч,нагревание до t 70-75°C - через 1 ч, кипячение -немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно обезвреживают мытного стрептококка.

Эпизоотология . Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади - микробоносители. Факторы передачи возбудителя - корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

Лабораторная диагностика рожи свиней.

РОЖА СВИНЕЙ – это септическая антропозоонозная инфекционная болезнь, поражающая преимущественно свиней в возрасте от 3 до 12 месяцев.

Характеризуется: при остром течении – воспалительной эритемой (крапивницей) кожи, септицемией и лихорадкой, а при хроническом течении – бородавчатым эндокардитом и артритами.

Классификация. По Берги, 9-е издание: Царство: Procaryotae – прокариоты. Отдел II: Firmicutes – Грам(+) бактерии (толстостенные). Класс: Секция: Неспорообразующие Грам(+) палочки. Род : Erysipelotrix.

Вид : Е. rhusiopathiae (Е. insidiosa) – рожистая палочка (эризипелоид).

Морфология.

Возбудитель – тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка . Размер: 0,2-0,3×1-1,5 мкм.

остром течении располагаются одиночно, парно или небольшими скоплениями.

В мазках из пат. материала при хроническом течении (с поверхности клапанов сердца) располагаются в виде длинных приплетающихся нитей.

Г+, С-, К-, П-.

В лабораторию посылают:

Части паренхиматозных органов (печень, почки, селезенку),

Трубчатую кость, сердце,

Или труп целиком.

Методы диагностики:

1)Микроскопический : простая окраска и по Граму.

2)Бактериологический : посев на МПА, МПБ, бульон Хоттингера, на среду Сент-Иваньи; выделение культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.

3)Биологический : биопроба на белых мышах и голубях.

4)Серологический : РА (с позитивной агглютинирующей сывороткой); РИФ (реакция иммуно-флюоресценции).

5)Аллергический : не используют.

36. Лабораторная диагностика листериоза человека и животных .

ЛИСТЕРИОЗ – это антропозоонозная инфекционная болезнь многих животных и птиц.

Характеризуется: поражением ЦНС, половой системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.

Общая характеристика возбудителя.

Классификация. По Берги, 9-е издание: Царство: Procaryotae – прокариоты. Отдел II: Firmicutes – Грам (+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: неспорообразующие Грам(+) палочки. Род : Listeria.

Вид : L. monocytogenes – бактерия листериоза (листерии).

Морфология.

Возбудитель – полиморфная, небольшая, с закругленными концами палочка . Размер: 0,5–3 мкм.

В мазках из культур или пат. материала располагаются одиночно, парно и в виде буквы V.

Г+, С-, К-, П-.

Листерии подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре.

В лабораторию посылают:

Прижизненно:

Кровь или сыворотку крови,

Выделения из половых органов.

Посмертно (после падежа или вынужденного убоя):

Паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка),

Головной мозг,

Абортированный плод,

Трупы мелких животных и птиц – целиком.

Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!

Методы диагностики:

1) Микроскопический : простая окраска, по Романовскому-Гимзе и по Граму.

2) Бактериологический : посев на МПА и МПБ, кровяной МПА, печеночные среды (МППБ, МППА) с добавлением глюкозы и глицерина, среда с теллуритом калия; выделение чистой культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.

3) Биологический : заражают белых мышей, кроликов и морских свинок суспензией из пат. материала или чистой культурой возбудителя.

4) Серологический : РА (капельная РА с поливалентной сывороткой), РСК (реакция связывания комплемента).

5) Аллергический : не используют.